犬细小病毒病是由犬细小病毒（Canine parvovirus, CPV）感染引起的犬科动物一种高度接触性烈性传染病，是幼犬最危险的传染病之一，感染犬临床特征为呕吐､发烧､腹泻､出血性肠炎､心肌炎和白细胞减少症[1] ｡ CPV 属于细小病毒科，细小病毒属，是一种无囊膜单股负链 DNA 病毒[2]，该病呈世界性分布[3] ｡

病原

分类地位：犬细小病毒（CPV）分类上属于细小病毒科，细小病毒亚科，细小病毒属。犬细小病毒发现最初被称为 CPV-2 型（Canine parvovirus type 2, CPV-2），这是为了与 1967 年Binn等报道的犬微小病毒（Canine minute virus, MVC）又称CPV-1（Canine parvovirus type 1, CPV-1）相区分。 CPV-2 与MVC在遗传进化和抗原特性上均不相同，目前 MVC 已被划分为博卡细小病毒属的一员，隶属于原细小病毒属的犬细小病毒则被命名为 CPV⁃2 。

犬细小病毒只有一个血清型，不同毒株间抗原性有所差异，出现 CPV-2a 、CPV-2b 和 CPV-2c 三个抗原亚型。 1979-1981 年发现抗原出现变异株  CPV-2a[4]， 1984 年变异株 CPV-2b 出现[5]， CPV-2c 于 2000 年首次报道[6]｡在我国，CPV-2感染于1993年首次被报道[7]， CPV-2a 于 1986 年被报道[8]， CPV-2b 出现于 1997 年[9] ， CPV-2c 于 2010 年在吉林省被发现[10]｡近年来， new CPV-2a 和 new CPV-2b开始在中国流行[11] ｡目前， new CPV-2a 和 new  CPV-2b 似乎已经取代了 CPV-2a 和 CPV-2b 的原型株，并已成为许多国家的主要流行型｡ CPV-2 在抗原多样性方面持续增加[12] ｡抗原漂移是产生新的突变株的主要因素，结构和功能研究表明，衣壳上的纤突决定着细胞向性、宿主范围和进化；这些区域的氨基酸残基变化是导致细小病毒毒株抗原漂移的主要原因。

形态学基本特征：犬细小病毒展现了细小病毒属的标志性形态和构造，其病毒粒子为圆形，直径介于 20-22 nm之间，形态为六角形或圆形，二十面体呈对称状态，没有囊膜，并且其外壳是由 32 个 3-4 nm 长度的壳粒构成的。该病毒是一种急性病毒性传染病，主要感染幼犬，且以出血性肠炎为主症。通过电子显微镜的观察，我们可以看到病毒颗粒呈现为圆形或六边形的外观，其核酸是由单一的 DNA 组成，并被嵌入到核衣壳的二十个面体内中。

培养特性：犬细小病毒的 DNA 复制过程是在细胞核之内进行的，并且这一复制活动是在细胞的 S 期阶段出现的，核内有两个包涵体，分别位于中心粒及内核周围。犬细小病毒可以在多个宿主细胞上生长，如 F81 细胞和 MDCK 细胞等。由于 CPV 的复制机制存在缺陷，导致无法独立复制，因此必须依靠宿主细胞中的聚合酶及其复制系统来完成复制任务。在细胞的复制间期（S期），聚合酶的数量是最多的，因此，为了增强病毒的毒性和收集效率，通常会在细胞复制的S期进行接毒操作。目前国内使用较多的是以血清作为接毒介质。当暴露于大量毒素时，细胞核内很可能会形成包涵体。

理化特性：CPV粒子呈现为直径大约为 25 nm 的正二十面体形态，在电子显微镜观察下，它们可能是圆形或六边形，而在氯化铯的作用下，其浮力密度介于 1.39-1.42 g/cm3 之间。病毒主要存在于活体细胞中，而非成熟组织中很少见， CPV 与其他微小的病毒类似，对外部环境具有较高的耐受性，能在 pH 值为 3-11 的条件下生存，并且在长时间的低温环境中，其毒性不会减弱；该物质对脂质溶剂和胰蛋白酶并不敏感，但可以被甲醛溶液、强氧化剂浸泡或紫外线照射等灭活。 CPV 显示出对猪、恒河猴和仓鼠红细胞的凝集能力，但对人类、鸡、鹅的红细胞并无凝集效果，即使被福尔马林灭活，其血凝活性依然存在。

基因组结构： CPV 的基因组长度为 5323 bp，包括两个开放阅读框（Open reading frames ORFs），每个开放阅读框的两端都有一个长度为 120~200 bp 的非编码区。在病毒复制的早期阶段， P4 启动子的转录翻译 5’ 端ORF1会生成NS1蛋白（668 aa）和 NS2 蛋白（176 aa），这些蛋白负责调节基因表达，从而对病毒复制产生影响，并可能触发依赖Caspase途径的细胞死亡，此外还参与调节其他一些与病毒学特性相关的生物学过程。 NS2 蛋白的主要作用是加速病毒的释放，并帮助 NS1 蛋白更好地履行其功能，在病毒的复制晚期， P38 启动子的转录翻译 3’ 端的 ORF2 转化为 VP1 蛋白（726 aa）和 VP2 蛋白（584 aa），这两种蛋白都是构成病毒外壳的关键部分。

病毒颗粒内包含大量的脂类物质，其中以磷脂酰乙醇胺为最多。在病毒衣壳组装完毕之后， VP2 蛋白分解其 N 端的 10~15 个氨基酸，形成了 VP3 蛋白，而这种蛋白只在完整的病毒粒子中存在。 CPV 与转铁蛋白受体（Transferrin receptor TfR）结合后附着在宿主细胞的表面，并通过吞噬机制进入细胞内部。在衣壳蛋白发出的核定位信号的引导下， CPV 通过核孔进入细胞核。由于包膜内没有细胞器参与，所以不能被正常细胞膜所识别。 CPV 的复制和转录需要依赖宿主 DNA 聚合酶将其单链 DNA 转换为双链 DNA 。由于宿主细胞在分裂过程中会产生大量的 DNA 聚合酶， CPV 只能在活跃的有丝分裂细胞中进行复制。由于其高度特异性，使得其不能识别正常组织及恶性肿瘤细胞，并对它们有极强的亲和力， CPV 的这一特性赋予了它优先攻击活跃分裂的肿瘤细胞的能力，因此在最近几年的抗癌和癌症治疗研究中受到了广泛的关注。

VP2蛋白： CPV 的病毒衣壳是VP1 蛋白和VP2 蛋白构成的（共60个蛋白），其中 VP2 蛋白占据了 90% 的比例，并且 VP2 蛋白在经过翻译后可以自行组装为空的病毒衣壳。该病毒衣壳中含有多种功能基团。 VP2 蛋白的核心是由 8 个反向平行的β折叠组成的，它被 4 个闭合 loop 环和一个活动环所环绕。该蛋白质具有高度保守性和稳定性，是目前已知最稳定且活性最高的一种病毒衣壳蛋白。CPV的血液凝固能力和与宿主TfR的结合是由VP2蛋白在病毒外壳上生成的纤维和凹痕等结构所实现的。因此，VP2蛋白上的氨基酸突变位置对其抗原性和致病性的影响一直是研究的焦点。

流行病学

犬细小病毒病是一种急性、接触性传染病。主要通过直接接触病原而感染，如带有病毒浓度极高的粪便、尿液、唾液、呕吐物等。其次，通过未经消毒的饲料、饮水、草垫等共享生活环境也可能成为病毒的间接传播途径。有研究显示，苍蝇、虱子等也可能是CPV的传播者。CPV可以全年发病，但在温度波动较大的冬春季节中更为常见。在大多数情况下，健康的犬只可能是CPV的携带者，但由于其免疫力强，不会表现出病症。但是当饲养环境的突然改变、寒冷等应激反应可能导致免疫力下降，诱发疾病的发生。

CPV对所有的犬都具有感染性，但对约2月龄的幼犬更为敏感。主要是由于此时幼犬的母源抗体水平较低，免疫器官还未完全发育，在多种不利因素的影响下，幼犬更容易感染CPV。在常见情况下，未接种疫苗的犬只比已接种疫苗的犬只更容易发病。相比之下，纯种犬的发病率往往超过杂种犬，这可能与近亲繁殖有关。CPV感染根据临床特征分为肠炎型和心肌炎型，肠炎型较为常见，而心肌炎型较为罕见。心肌炎型的病情进展迅速，死亡率较高，有时我们甚至来不及做出诊断。总而言之，无论是哪一类的犬细小病毒病，发病率和死亡率都极高。一旦犬只感染了这种病，其死亡率可达80%以上，而体质较弱的犬只甚至可能达到100%。因此，CPV病被普遍视为是与犬瘟热病毒有着同等地位的致命疾病。通常情况下，完全治愈后的犬在后续基本不会再感染这类传染病，但也存在少数反复感染的情况。研究表明，按照规定接种疫苗，即使免疫失败，犬只的治愈率也比未接种疫苗的犬要高。

犬细小病毒病除了能够感染犬类外，也已在狐狸、水獭、浣熊以及东北虎等动物中引发疾病。目前，所有流行的CPV亚型都能够感染猫，可能导致亚临床症状，甚至引发猫细小病毒病（FPV）。由于CPV只能在进行有丝分裂的细胞中复制，这就导致在1-2月龄的患病幼犬表现为心肌炎型，因为此时幼犬心肌细胞正处于快速分裂阶段。当幼犬断奶并改变饮食结构时，小肠隐窝细胞会快速分化为小肠上皮细胞，提高吸收能力，这使得CPV疾病更易以肠炎型的形式表现。并且CPV对小肠隐窝上皮细胞的损伤会导致其绒毛钝化、萎缩，吸收能力下降，甚至丧失，进一步引发呕吐、出血性腹泻，导致继发性肠道细菌感染，最后可能诱发败血症和脓血性休克。研究发现，唾液胆碱、血清肌酸激酶同工酶和铜蓝蛋白与病程紧密相关，可以作为评估病情严重程度的生物标志物。当CPV感染心肌细胞可能导致原发性或继发性心肌损伤，引发心肌收缩功能障碍。一些研究表明，心肌炎可能是由于胃肠屏障损伤引发的败血症而继发的。

临床症状

犬细小病毒感染犬后，其潜伏期通常为5-7天，随后便会逐渐显现出相关症状。患病犬只因发病部位的不同，在临床表现上主要分为肠炎型和心肌炎型两大类。其中，肠炎型是较为常见的一种类型。此外，值得注意的是，饲养条件的优劣以及饲养方式的恰当与否，都可能在一定程度上影响幼犬对这种病毒的抵抗力，从而可能会提高幼犬罹患犬细小病毒感染的几率。

肠炎型：在自然条件下感染此病的患犬一般有3 天左右的潜伏期，在此期间患病犬和正常健康犬并无肉眼可见的区别。但潜伏期过后，患病犬开始出现一系列异常病理症状，如出现拒绝饮水和进食、精神状态明显沉郁、频繁呕吐以及拉稀等典型症状。患病最初，病犬的呕吐物为未消化的食物；随病情加剧，开始呕吐呈黄绿色粘稠状的胆汁。由此造成患病犬体液大量流失，呕吐频次增加还会引发肠套叠发生。感染犬细小病毒的典型临床症状之一便是腹泻，这一症状在患病初期便有所显现。此时，犬的粪便呈稀软状态，质地松散，明显不成型，与正常的条状粪便大相径庭。随着病情的逐渐发展，犬的消化系统受到进一步影响，导致排便次数更加频繁。它们可能会在短时间内多次尝试排便，且每次排便的量可能并不多。此外，这一过程中常常伴有里急后重的现象，即患病犬表现出极度的急于排便的迫切感，然而实际上又难以顺畅排出，显得焦躁不安，常常在排便区域徘徊，表现出明显的不适感。当病情发展到后期，粪便呈喷射状，不受控制地直接从肛门快速排出，且便少血多，臭味刺鼻。患病犬因血便会引发进一步的病理症状，呈现眼结膜、口腔粘膜明显发绀，贫血症状十分严重等。以上只是单纯的CPV感染症状，但在CPV在感染过程中，还可能联合其它病毒病一同发作，或继发引起其他细菌的二次感染，如没有及时接受有效的干预治疗，可能会导致肠内容物中的毒素被自体吸收，进而引发中毒，病情严重时甚至直接导致患病犬死亡。病犬尸体主要解剖部位是十二指肠，此处为患CPV的犬发生病变的主要部位。该区域普遍呈现充血肿胀的现象，肠粘膜出现脱落和坏死的情况；肠道内部粘膜上布满了针尖般细小的出血点，广泛且密集地分布于各个肠段之中。此外，肠道粘膜显著增厚，并伴有溃烂和褶皱的现象，有时还会出现肠套叠、肠阻塞等附加症状。进一步观察肠粘膜细胞，常常可以在细胞内发现核内包涵体的存在。此型犬细小病毒病临床症状比较典型，能够很容易依靠直接观察或对患病犬尸体解剖分辨出来。

心肌炎型：相较于胃肠炎型CPV的典型临床症状，心肌炎型CPV辨识度较低。尽管心肌炎型CPV没有明显的外在临床症状，并不能与正常犬区分开来，但一旦犬感染此病毒，它们会在极短的时间内迅速表现出呼吸急促且困难，仿佛每一次呼吸都耗费了极大的力气。同时，心脏功能也会受到严重影响，出现心律不齐、心功能不全乃至心力衰竭的严重状况。在听诊时，可以清晰地听到心脏跳动中混有杂音。此外，患病犬的肌肉会发生不受控制的震颤，这种震颤持续不断，严重时甚至会引发抽搐。由于病情发展迅速，患病犬一般在数小时内就可能因心力异常而陷入极度衰弱，最终不治而亡。患胃肠炎CPV的犬康复率极低，只有极少数个例处于病程较轻微时能够被干预治疗从而存活。对于那些经过多种治疗仍病亡的犬，在对其进行尸体剖检时，可以观察到明显的病理变化：肺部呈现出水肿状态，心脏部位则表现出塌陷迹象，且在多个位置可见出血点。心肌组织呈现出条纹状，并且颜色变得异常苍白。进一步观察发现，心肌纤维的形态发生了改变，变得更为细长且质地柔软。与胃肠炎型CPV患病犬肠粘膜细胞类似的是，在损伤的心肌细胞内还可见到很多核内包涵体，形状大小不一。这种型犬细小病毒病诊断较困难，无法被及时发现治疗。

病理变化

大体解剖观察：肠炎型：病犬尸体经过细致的解剖检查后，可见其肠系膜淋巴结呈现出明显的充血与出血状态，当切开这些淋巴结时，其内部纹理犹如大理石般斑驳陆离。此外，肠系膜血管也呈现出充血状态，其形态宛如树枝般向四周延伸。小肠黏膜遭受了严重的损伤，出血与坏死现象明显，甚至导致了黏膜的脱落。小肠和大肠的内容物颜色异常，呈现出酱油色或番茄汁色，这进一步表明了消化系统内部可能存在的严重病变。同时，观察病犬的尸体，还可以发现其黏膜颜色苍白，整体状态显得极度虚脱，这些都是疾病发展到后期所呈现出的典型症状。胃内容物较空，黏膜表面覆盖有黄色淡黄色黏液，胃底黏膜弥漫性出血。心肌炎型：剖检过程中，可以清晰地观察到心肌组织变得异常细小且脆弱。心肌内膜上存在着一眼即可辨识的明显坏死区域，这些区域色泽灰暗，与健康心肌形成鲜明对比。进一步观察，心肌表面还呈现出红黄交错的虎斑状条纹，这种独特的色彩分布使得心肌的病理特征更加显著。与此同时，肺部的情况同样不容乐观，局部区域充血明显，并伴有出血现象，使得肺组织表面布满了斑驳的血迹。在部分情况下，还可以观察到肺水肿的症状，表现为肺部肿胀，质地变得更为柔软，进一步影响了肺部的正常功能。

组织病理学观察：中枢神经系统病变：犬细小病毒的目标器官之一是中枢神经系统。在感染后，可引起脑膜炎、脑炎和脑脊髓炎等病变，病理变化包括脑组织的充血、出血、水肿和炎性细胞浸润等。淋巴组织病变：犬细小病毒可以引起淋巴系统的病变，如淋巴结肿大、充血以及淋巴组织的炎症反应。肺部病变：犬细小病毒感染还可引起肺部病变，如肺泡充血、出血、水肿和炎症反应。肝脏病变：部分感染犬细小病毒的犬只可能出现肝脏损伤，在肝脏组织中可观察到充血、水肿、坏死和炎症反应。

五、诊断

病毒分离培养技术： 病毒分离被认为是CPV诊断的金标准，CPV虽然能在多种动物细胞内增殖，但最常用的分离CPV 的细胞类型为F81细胞与MDCK细胞。然而因为犬粪便有毒成分较多，这些有毒成分可能对要接种的细胞产生毒性影响进而严重影响细胞的贴壁生长，故在接种细胞前，需使用氯仿和细菌滤器分别对病料进行处理和过滤除菌，这样做可以确保去除其中的细菌和潜在的有害物质。把收集的粪便拭子置于PBS中（含双抗），在-70℃条件下进行三次反复冻融后，以12,000转/分钟的速度离心15分钟，取上清液。将预处理过的病料接种到经过胰蛋白酶消化处理的MDCK细胞或F81细胞上，然后在37℃、5% CO2的培养环境中进行培养。若病毒接种成功，细胞会逐渐表现出变形、拉网、脱落等细胞病变特征。根据细胞的病变情况，通常在盲传三代且出现约90%细胞病变效应时收集病毒。

血凝与血凝抑制试验：血凝与血凝抑制试验是实验室常用的血清学检测技术，广泛应用于兽医临床诊断和疫病监测中。叶俊华等人利用CPV能够凝集恒河猴和猪红细胞的特性，于1995年对全国范围内的犬血清（1186份）进行CPV血凝抑制试验， CPV的阳性率为42%。由于该方法对实验条件要求不高，操作简便且成本较低，非常适合兽医基层工作者进行临床诊断。

电镜与免疫电镜观察：考虑到CPV独特的形态特征及其在感染病毒犬只的粪便、肠道内壁和细胞培养物中的大量存在，经过反复冻融和离心处理后，获得了上清液。随后，使用2%或0.5%的磷钨酸对上清液进行负染色，以便在电子显微镜下进行观察。可看到约20-25 nm 左右大小直径具有对称的圆形特征的病毒粒子。为了区分粪便中的致病性病毒与非致病性病毒，可以采用免疫电子显微镜技术。致病性病毒与免疫血清相互作用时会引发凝集反应，而非致病性病毒则反之。该技术具有高特异性，能迅速在几分钟内得出结果。然而，由于其成本高昂且敏感性较低，它并不适合临床应用，仅适用于实验室检测。

酶联免疫吸附试验：酶联免疫吸附试验（ELISA）通过将已知的抗原或抗体吸附到固相载体上，以促进在固相表面发生反应，并通过洗涤以去除液相中未结合的成分。间接法和双抗体夹心ELISA法是两种常用的方法。间接法专门用于测定特异性抗体蛋白标，而双抗体夹心法则主要用于检测大分子抗原蛋白。自1971年以来，随着分析方法的进步，ELISA试验不断优化，以提高其灵敏度，国内外研究人员已经开发出不同类型ELISA方法来检测CPV。值得一提的是，刘宏伟则基于双抗体夹心法的原理，成功研制出了CPV快速诊断试剂盒，而田克恭使用了CPV单克隆酶抗体。2006年，国内有学者提出了一种用于检测CPV血清抗体的间接ELISA方法，该方法相对简单、快速，还有高特异性、高灵敏度以及良好的可重复性等优点，适用于大量检测，但某些情况下灵敏度可能低于PCR。

聚合酶链式反应： PCR 是一项在体外通过酶催化合成特定DNA片段的分子生物学技术，目前在全球范围内得到了广泛应用。该技术因其高度的特异性和灵敏度而备受推崇，能够有效减少假阳性结果的出现。自 PCR 技术被引入 CPV 的诊断领域以来，随着技术的不断进步，多种能够检测 CPV 的 PCR 方法已被开发出来。相较于 HA 、 HI 和 ELISA 等传统检测方法， PCR 在检测 CPV 时展现出更高的敏感性。 PCR 技术不仅能在患病犬只的粪便中检测到 CPV ，还能在细胞培养物中确认CPV的存在。CPV诊断中有不同类型的PCR检测，包括常规PCR、实时PCR和巢式PCR。实时PCR除了检测外，还具有量化病毒载量的优势。套式PCR则在CPV的分离以及强毒株与弱毒株的鉴别上扮演着重要角色。尽管PCR技术具有高特异性，但在使用过程中仍可能受到多种因素的影响。例如在提取病毒DNA时，操作失误可能导致模板或引物受到污染。此外，DNA聚合酶的选择也至关重要，推荐使用高保真酶以确保检测结果的准确性。最后，PCR反应体系的建立与应用同样需要谨慎对待，需注意各组分的浓度与体积，确定反应总体积（通常为20-50μL之间），以及反应条件的控制。

核苷酸测序法：核酸测序法是一种利用DNA测序技术来验证通过PCR方法获得的病毒序列的方法，经过克隆（包括定向克隆）处理CPV 的PCR产物后，通过使用DNA测序仪，结合通用引物或针对该PCR产物设计的特异性引物，对产物进行核酸序列测定，利用生物信息软件对测序结果进行分析，从而对确定CPV 核苷酸的分型，并进行遗传变异分析和CPV的变异趋势。

胶体金免疫层析法：胶体金免疫层析法是临床检测CPV的一种常用方法。在临床实践中首先会根据患病犬的症状，如精神萎靡、食欲废绝、体温异常升高以及呕吐、腹泻等，进行初步诊断。随后，利用胶体金试纸进行确诊，该试纸具有约90%的准确率，以其便捷性和高效性成为门诊检测CPV的首选方法。

检测标准:  

六、防治措施

目前对于犬细小病毒的预防方式主要有疫苗接种，提升饲养管理水平，环境消毒以及减少与相关病原体接触等措施。疫苗接种是控制犬感染传播和防止临床 CPV 感染发展的最有效措施，主要包括4类：同源灭活苗、异源灭活苗、同源弱毒苗和异源弱毒苗。随着疫苗研究的发展，现已开始研制基因工程疫苗、重组疫苗、核酸疫苗等，均显示出良好的效果。同源灭活苗-犬细小病毒灭活苗（CPV灭活苗）：是一种经过灭活处理的犬细小病毒疫苗，能够刺激机体产生免疫力，接种犬产生的抗体程度和免疫周期比异源灭活苗效果好。异源灭活苗使用的是与其他病毒株相关的灭活病毒，通过交叉免疫反应为犬只提供保护。主要是根据同属细小病毒科的FPV灭活苗和貂肠炎病毒（MEV）的灭活苗。异源弱毒苗与异源灭活苗类似，但使用的是减毒的异源病毒株。此类疫苗也为 FPV 弱毒苗。夏咸柱等科研人员成功开发出了一种异源CPV弱毒疫苗，该疫苗针对断奶幼犬接种后，能有效预防CPV感染，并且可降低母源抗体的干扰。同源弱毒苗-犬细小病毒弱毒苗：使用的是减毒的犬细小病毒株，能够在接种后于体内繁殖，从而有效刺激免疫系统生成抗体。这种疫苗既可以单独接种，也可以与其他疫苗联合使用，且不会影响其免疫效果。

犬细小病毒病的治疗：感染细小病毒的犬科动物表现出高发病率 （100%）和高死亡率（幼犬为 >70%，成年犬为 <1%）。目前针对犬细小病毒病的治疗方法主要包括液体疗法、抗生素治疗、止吐治疗、抗病毒治疗、辅助治疗和饮食管理。液体疗法：感染细小病毒的犬科动物经常因严重腹泻而出现液体流失，这可以通过液体疗法来平衡。通常推荐使用平衡电解质溶液来初步恢复血管内容量和补液。抗生素治疗：CPV 感染犬由于胃肠道上皮细胞受到破坏，导致细菌不断转移，从而引起内毒素血症和败血症，因此常常合并细菌感染。 为应对这种情况，建议使用氨苄西林或头孢唑啉等 β-内酰胺类抗生素以及庆大霉素等氨基糖苷类药物。轻度感染的狗狗不建议使用抗生素治疗。止吐治疗： CPV 肠炎最常见的症状之一是呕吐，可通过服用甲氧氯普胺和氯丙嗪等止吐药来控制。 甲氧氯普胺是一种多巴胺拮抗剂，能阻断大脑中的恶心触发区，还能增加胃肠蠕动，但对有肠套叠风险的狗来说并不安全。抗病毒治疗：由于尚未批准特异性抗病毒治疗，因此很少实施 CPV 的抗病毒治疗。一种潜在候选药物是奥司他韦。它是一种神经氨酸酶抑制剂抗病毒药物，最初用于治疗流感病毒。有研究表明在抗病毒治疗的狗中观察到体重和白细胞略有改善，在对照组中观察到白细胞计数下降。然而，奥司他韦在治疗 CPV-2 感染中的作用仍是推测性的，需要进一步研究。辅助治疗： CPV 感染的进展会逐渐破坏肠道屏障，导致革兰氏阴性菌在血液循环中释放，并导致败血症和内毒素血症。即使细菌死亡， LPS 也能保持稳定 2 周，因此推荐使用抗 LPS 疗法。应在抗生素治疗前给予抗内毒素治疗，因为 LPS 浓度可在抗生素治疗后增加。还可以在常规注射治疗基础上，辅喂中草药调节汤剂，如白头翁、乌梅、郁金等，以提高治疗效果。饮食管理：可以给予一定剂量的葡萄糖、等渗溶液和水解蛋白，通过改善肠道粘膜健康来显着减少腹泻。

七、犬细小病毒感染对实验犬及易感动物的影响

犬细小病毒感染十分普遍，其临床症状与犬瘟热相似，包括精神沉郁、高热、腹泻和呕吐等症状。此外，应与肠炎犬瘟热、犬冠状病毒病，以及某些细菌或寄生虫感染引起的肠炎综合征进行区分，因此鉴别诊断十分重要，否则难以做到正确施治。犬细小病毒感染率和死亡率高达70-100%，对宠物、警犬以及其他养犬业造成较大的经济损失，故应提前预防、及时诊治，做好饲养管理、消毒、隔离以及适当捕杀等。犬细小病毒属于B类传染病，研究犬细小病毒的机构也应做好各种防范措施，避免向外传毒散毒。

八、实验犬微生物检测标准

犬细小病毒病是一种由犬细小病毒导致的犬类急性、接触传染性且常致死的疾病，世界各地均有流行。我国目前关于犬细小病毒感染的主要检测标准包括：《犬细小病毒微滴式数字PCR检测方法》、《犬细小病毒实时荧光PCR检疫技术规范》、《犬瘟热病毒和犬细小病毒荧光PCR检测方法》、《犬瘟热病毒、犬细小病毒二重TaqMan MGB实时荧光PCR检测方法》、《犬细小病毒基因分型方法》、《犬细小病毒病诊断技术》和《实验动物犬细小病毒检测方法》等，但是尚缺乏相关的生物学特性数据，本课题采取政策研究、文献、比较研究及问卷调查、现场调研等方法，比较研究国内外农用实验动物的微生物监测项目要求、检测方法标准，对现有实验动物微生物监测标准进行“查漏补缺”，建立监测及检测标准。 

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